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 電子報第26期-肥胖與發炎─同樣的胖子,不同的健康?(文 林世鐸/內分泌新陳代謝科主治醫師)
2011.01.07
 

焦點新聞

●血管醫學防治中心網站已掛載於彰基首頁-醫療中心選項中,歡迎各位同工點閱觀看。網址:http://www.cch.org.tw/VMPC/

●100年1月8日(六)健康列車講座-牙周病科李協泰醫師與陳佳菁口衛師主講,歡迎院內同工踴躍參加。
    活動流程表(時間:14:30~16:30)

 

時間 主題內容 主講人
14:00-14:30 入場  
14:30-15:20

主題演講:牙周病與全身血管健康之關係

『遠離牙結石的威脅』

李協泰醫師
15:20~15:40 健康操  
15:40~16:30 口腔保健之道 陳佳菁口衛師
16:30~ 3/5(六)下次再見  
地點:彰化縣文化局1樓演講廳

 

 

 

血管健康專欄

肥胖與發炎─同樣的胖子,不同的健康?

◎文     林世鐸/內分泌新陳代謝科主治醫師

     大雄,35歲男性,身高165公分,體重70公斤,身體質量指數(BMI)25.7。胖虎,36歲男性,身高175公分,體重80公斤,身體質量指數26.1。雖然兩人都是過胖的體型,但血液檢查的結果在膽固醇、三酸甘油脂及血糖值方面,大雄的檢查值皆異常,而胖虎卻都在正常值範圍內。臨床上類似胖虎這樣的”健康胖子”並非罕見,但為何會有這樣現象呢?有以下三種可能性:

     第一,並非所有的胖子都是一樣的。身體的脂肪組織可以分成兩種:一種是皮下脂肪,另一種是腹內脂肪(或稱為臟器脂肪),當脂肪組織是皮下脂肪較多時,就可能出現BMI偏高但卻是”健康”的表象。但這又是如何產生的呢?當身體攝取了過多的熱量或糖份時,為了避免細胞長期處在高血糖狀態下而容易凋亡,身體會把這些過多的糖份轉成脂肪儲存,當儲存的地方已經飽和,代謝異常的情形就此發生。皮下脂肪因脂肪細胞本身較大,分布的空間也較廣,因此有較大的能力可以儲存這些多餘的能量,反之,臟器脂肪的細胞較小,分布空間也較受限,儲存能力是相對少很多。脂肪細胞也會分泌發炎物質,若再因某些物理因素而破裂,也會增加發炎物質的產生。第二,脂肪組織分泌的adiponectin高低也是因素之一。過去有些研究發現,adiponectin量的高低與BMI成反比,也就是說adiponectin有抗肥胖的效果。但最近的動物實驗卻發現,高的adiponectin值會導致實驗老鼠更加肥胖,但這些老鼠卻反而不容易產生糖尿病。這些研究暗示我們,adiponectin可能有某種對抗高血糖的不明機轉,這也可解釋為何有些肥胖的人卻沒有代謝異常的產生。第三個因素可能是基因所導致。當兩位肥胖者的上述因素不相等時,就會出現所謂的”健康胖子”了。

     為什麼肥胖會和發炎扯上關係呢?其實,肥胖本身就會引起發炎反應。現代的醫學研究已經清楚了解,脂肪組織不再只是儲存能量的器官,也是一個可分泌很多發炎物質的內分泌器官,如TNF-α及IL-6。為何脂肪細胞要分泌這些發炎物質呢?過多的營養經消化及代謝後,會以脂肪酸的型式運送至肝臟、肌肉及脂肪組織。運送至肝臟及肌肉的脂肪酸,可在粒線體中會進行氧化反應產生熱量,或以三酸甘油脂的型式儲存,如果超過了負荷,這些脂肪酸的代謝產物如diacylglycerol及cerimide就會引發serine kinase的發炎路徑 (如IKK或JNK),引起細胞膜內胰島素受體的磷酸化,阻礙了胰島素在這些器官的作用,造成所謂的胰島素阻抗,進而造成各種的代謝異常,如血糖值過高。游離脂肪酸也可直接與脂肪細胞上或脂肪組織中巨噬細胞上的Toll-like受體結合,刺激細胞核內的發炎反應路徑NF-kB,再產生一連串的發炎物質。研究指出,飲食中的飽和脂肪酸可藉由與Toll-like受體結合,引發IL-6及TNF-α的合成增加,而不飽和脂肪酸則會抑制飽和脂肪酸促進TNF-α合成的路徑。刺激巨噬細胞在脂肪組織中參與的發炎反應分成兩種:一種是原本就存在脂肪組織中的巨噬細胞,一種則是經由滲透而進入脂肪組織中的巨噬細胞。前者大多存在體型較苗條的個案,分泌的物質多為arginase;後者大多出現在體型肥胖者,分泌的物質則多為IL-6及nitric oxide synthase。脂肪組織一旦處在發炎反應下,就會大量分泌MCP-1及CCR2,吸引更多的巨噬細胞滲透進入脂肪組織中,造成惡性循環。近幾年某些動物研究發現,肥胖老鼠的脂肪組織比正常體型老鼠的脂肪組織含有較多的T淋巴球。因餵食高脂肪飲食而引發肥胖的老鼠,其脂肪組織在餵食5週時已經有大量的T淋巴球的聚集,這現象還早於巨噬細胞的浸潤。至於T淋巴球在這一系列的發炎反應中扮演了何種的角色,目前仍待釐清。至於前述由脂肪細胞所分泌的adiponectin,可以抑制TNF-α所引發的發炎反應,也可抑制T淋巴球往脂肪組織的聚集,在老鼠身上也發現它可抑制Toll-like受體相關的NF-kB發炎路徑,因此具有抗發炎的效果。另外,過多的脂肪細胞因造成局部的血液供應不足,加上因堆積脂肪酸而增大細胞較不穩定,所以這些細胞容易因為受到物理性的壓力而破裂,進而引起發炎反應。

     總之,過多的熱量囤積造成了脂肪組織異常的擴充,在這過程中也會分泌多種的脂肪細胞激素(adipocytokine)及發炎物質,當這些物質無法達平衡狀態時,就會產生發炎反應。這些發炎反應,可能發生脂肪組織裡,吸引更多的發炎細胞浸潤,引發一連串的發炎成為惡性循環;也可能發生在其他的器官,使得胰島素功能失調,造成胰島素阻抗性的產生。但若在這其中的某一環節,介入了某種物質而得以讓這些反應減弱甚至停止,就有機會反轉發炎反應所引發的”不良代謝作用”,而出現所謂的”健康胖子”了。

 

研究室介紹

感染醫學研究室

◎文     林昭仁醫師

    「彰化基督教醫院」成立百年以來,一直是彰中投地區民眾健康的守護者。於升格為醫學中心後,本著醫院宗旨「醫療」、「傳道」、「服務」、「教育」、「研究」理念之下,在「研究」方面有了更上一層的發展,「感染醫學研究室」於是成立!

     目前,「感染醫學研究室」的主持人為林昭仁醫師,協同主持人為劉尊榮主任,研究助理為江滿津小姐。其中,院內感染控制、疾病的致病機轉、細菌及病毒的鑑定、流行病學的偵測、抗藥性菌株的趨勢…等等,均是「感染醫學研究室」研究的範疇。

於研究任務方面,設有短程、中程及長程目標:
(一)短程目標:協助臨床研究進行、原著論文撰寫及投稿、執行跨院研究計畫、添購及更新實驗室設備、邀請專業人士到院學術演講。
(二)中程目標:建立獨立自主的「感染醫學研究室」、有能力執行感染性動物模式之研究、與其他實驗室平行交流。
(三)長程目標:與國際知名研究室合作、吸收更多優秀人才加入團隊。

目前的研究計畫:
(一) 院內計畫方面
1. 腸病毒致病機轉之研究與臨床病例的回顧。
2. 流感病毒的偵測技術與臨床病例之論文撰寫與發表。
3. 鮑氏不動桿菌的院內感染之細菌分類。
4. A型鏈球菌及肺炎鏈球菌的分類與致病機轉研究。
5. 院內感染控制之偵測。


(二) 跨院計畫方面
1. 與「成功大學」之phase 3臨床研究已通過IRB,並於今年九月開始執行。
2. 與「中台科技大學」之病毒快速偵測計畫,待本研究室細胞培養技術成熟,即可執行。


目前遭遇的困境與願景:
     本實驗室為新成立之研究單位,我們有充分的理想與毅力,希望可以在初成立的情況下,克服挑戰、漸漸步上軌道,於不久的將來有成果呈現。



 第26期電子報全文 

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